La traduction clinique de la migration d'un calcul dans le cholédoque est, dans l'immense majorité des cas, une angiocholite, terme critiquable dont la définition est purement clinique : elle est faite de 3 symptômes et ce qui les caractérise c'est leur association mais aussi leur chronologie :
Douleur puis fièvre, puis ictère, le tout sur environ 24 à 48 heures.
1. La douleur est peu différente d'une douleur de colique hépatique, quoique plus souvent épigastrique, généralement plus prolongée et moins paroxystique.
2. Quelques heures après la douleur, apparaît une fièvre apparemment d'origine infectieuse car elle s'accompagne de frissons et est faite de la succession de grands pics. Il faudra pratiquer immédiatement des hémocultures pour isoler le germe en cause : il faut bien comprendre en effet, que l'angiocholite est une septicémie.
3. 12 à 48 heures après, au maximum, apparaît l'ictère qui est progressif et où prédomine la bilirubine conjuguée.
L'angiocholite est une urgence qui implique de faire aussitôt :
· Des hémocultures qui généralement mettront en évidence un bacille Gram négatif car l'infection està point de départ intestinal.
· Une NFS qui montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
· On ne peut utiliser les procédés d'opacification des voies biliaires car il existe un ictère ; l'ASP sera systématique mais il a des limites. Au mieux il montrera une lithiase vésiculaire si elle est calcifiée : cela ne permet pas d'affirmer la relation de cause à effet. S'il ne montre rien : ce peut être soit un calcul radiotransparent, soit la migration d'un calcul unique dans le cholédoque ; de toute façon il faut se rappeler qu'on ne pourra jamais porter à partir de l'ASP un diagnostic certain de lithiase cholédocienne, même si elle est calcifiée.
L'échographie ne donnera elle aussi que peu d'informations : généralement elle montre une lithiase vésiculaire, avec des parois plus ou moins altérées de la vésicule. Les calculs du cholédoque ne sont en général pas vus, et les VB intra et extra-hépatiques, seront le plus souvent normales, n'ayant pas eu le temps de se dilater étant donné qu'il s'agit d'un obstacle aigu.
Donc le diagnostic est essentiellement clinique, et il faut entreprendre un traitement extrêmement rapide, sachant que la biologie hépatique ne sera pas d'une grande aide : en principe ce devrait être une biologie de cholestase typique mais ce n'est pas le cas général, là encore parce que l'angiocholite est un phénomène brutal et rapide, de sorte que les phosphatases alcalines n'ont pas le temps de monter.
De plus, au moment de la migration d'un calcul dans le cholédoque, on peut voir une hypertransaminasémie importante mais fugace (24 à 48 H). Au total, la biologie de ces obstacles aigus et transitoires est plus trompeuse que réellement utile au diagnostic. Sa répétition sera au contraire utile pour suivre l'évolution.
1. Angiocholite ictéro-urémigène
C'est un tableau typique d'angiocholite mais qui est, dans les heures et au maximum dans les jours qui suivent, accompagné d'une insuffisance rénale progressive interprétée d'ailleurs comme un rein de septicémie.
Cliniquement c'est un ictère d'installation très rapide et qui devient très intense, dit "flamboyant". Cette intensité de l'ictère, qui peut dépasser 400 µmoles/l relève assez directement de l'insuffisance rénale qui prive l'organisme d'un émonctoire important de bilirubine conjuguée.
Il va falloir traiter très rapidement.
2. Forme fruste ou latente
Elle est rare mais possible. Il y a peu de signes cliniques, et ces formes frustes ou latentes existent surtout chez le vieillard. Au cours de l'exploration d'une lithiase on découvre un véritable empierrement cholédocien. Cependant même latente et chez le vieillard, cette lithiase cholédocienne impliquera un geste rapide car des complications risquent d'être très brutales.
3. Association lithiase - pancréatite
Deux situations différentes existent :
· La lithiase survient au cours d'une pancréatite chronique préexistante qui a été responsable d'une gêne à l'évacuation du suc pancréatique et de la bile, ayant ainsi créé une stase, qui a favorisé la formation de calculs biliaires.
· C'est la migration d'un calcul dans le bas-cholédoque qui, par compression du canal de Wirsung, est responsable d'une élévation d'amylasémie-amylasurie et de douleurs évocatrices de pancréatite aiguë.